Прорыв в лечении ВСД

Вегето-сосудистая дистония признана весьма сложным и практически неизлечимым заболеванием. Тем не менее исследователи из Университета Мичигана создали новую мышиную модель дистонии, которая, по их мнению, поможет лучшему пониманию заболевания.

Ученые под руководством доктора Уильяма Дауэра, профессора факультета нейрологии и клеточной биологии, недавно опубликовали результаты своей работы в журнале Journal of Clinical Investigation. Дистонию характеризуют невольными мышечными спазмами и сокращениями, такие движения часто являются повторяющимися и иногда ведут к патологическим и болезненным позам.

Существует несколько форм дистонии. Наиболее распространенной признана форма DYT1, которая является редким наследуемым заболеванием, вызванным мутацией в гене DYT1. Как правило, расстройство проявляется еще в детстве, в начале оно поражает конечности, далее распространяется на весь организм, приводя к определенной недееспособности. Прогресс в изучении дистонии, к сожалению, является довольно медленным, что во многом связано с дефицитом предклинических моделей заболевания. Инновационная мышиная модель дистонии разрабатывалась в течение последних семнадцати лет. Для создания такой модели за основу была принята DYT1-форма заболевания.

Известно, что мутация в гене DYT1 ведет к уменьшению клеточного синтеза активной версии протеина торсин-А. Покольку дистония, как правило, развивается в детстве, то исследователи нарушили функциональность торсина-А во время раннего этапа развития мозга мышей при помощи высокотехнологичных инструментов, чтобы стимулировать развитие состояния, подобного человеческой форме дистонии в подростковом возрасте, после чего симптомы переставали бы прогрессировать.

Было обнаружено, что уменьшение концентрации торсин-А в головном мозге мышей привело к нейродегенерации в некоторых локализованных участках мозга, вовлеченных в контроль движений.